هورمون PTH یک پپتید تک زنجیره ای با 84 اسید آمینه است که توسط غده پاراتیروئید که در پشت غده تیروئید قرار گرفته است ترشح می شود و عملکرد اصلی آن، حفظ غلظت کلسیم مایع خارج سلولی در محدودۀ طبیعی می باشد. این هورمون به طور مستقیم بر استخوان و کلیه تأثیر می گذارد و با اثر غیر مستقیم خود بر روده، موجب افزایش غلظت کلسیم در سرم می شود. تولید PTH به طور دقیق توسط غلظت کلسیم یونیزه سرمی تنظیم می شود. هرگونه تمایل به کاهش کلسیم در بدن، با واکنش افزایش ترشح PTH مواجه می گردد. این عمل به نوبه خود باعث افزایش میزان حلالیت ماده معدنی استخوانی و جریان کلسیم از استخوان به خون، کاهش کلیرانس کلیوی کلسیم و افزایش کارایی جذب کلسیم در روده می شود.

افزایش سطح PTH در مبتلایان به هایپرپاراتیروئیدیسم (اولیه و ثانویه)، مبتلایان به تومورهای تولیدکننده PTH نا به جا غیر پاراتیروئیدی یا در پاسخ جبران طبیعی به هیپوکلسمی، در مبتلایان به سوء جذب یا کمبود ویتامین D مشاهده می شود. هایپرپاراتیروئیدی اولیه، یک اختلال ژنالیزه کلسیم، فسفات و متابولیسم استخوان است که به سبب افزایش ترشح PTH ایجاد می شود و در نتیجه موجب بروز هیپوکلسمی و هیپوفسفاتمی می شود. در این بیماران معمولاً فسفات سرم پایین است، اما ممکن است در حد طبیعی قرار گیرد، خصوصاً در شرایطی که نارسایی کلیه ایجاد شده باشد. در هایپرپاراتیروئیدی ثانویه، مقاومت به سطح نرمال PTH یک عامل اصلی در ایجاد هیپوکلسمی است که به نوبه خود، محرکی برای بزرگ شدن غدۀ پاراتیروئید می باشد و نه تنها در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی بلکه در افراد دچار استئومالاسی نیز مشاهده می گردد. کاهش سطح سرمی PTH در هایپرکلسمی (فیدبک منفی)، تومورمتاستاتیک استخوان، سارکوئیدوز و مسمومیت با ویتامین D مشاهده می شود.