لیپوپروتئین های با دانسیته پایین (LDL) نقش کلیدی در ایجاد و پیشرفت آترواسکلروز و اسکلروز عروق کرونر بازی می کنند. LDLs از VLDLs (لیپوپروتئین با دانسیته خیلی پایین و غنی از تری گلیسرید) توسط عمل آنزیم های لیپولیتیک مختلف مشتق شده و در کبد سنتز می شوند. برداشت LDL از پلاسما به طور عمده توسط سلول های پارانشیم کبد از طریق گیرنده های خاص LDL صوت می گیرد.

غلظت LDL بالا و افزایش باقیمانده های آن در خون، با تغییرات بیولوژیکی همراه است و این تغییرات سبب تخریب عملکرد اندوتلیال و جذب LDL- کلسترول بیشتر در سیستم مونوسیت / ماکروفاژ و سلول های عضله صاف در دیواره های رگ ها می شود. اکثر کلسترول ذخیره شده در پلاک های آترواسکلروتیک از LDL منشاء می گیرند. LDL- کلسترول، قوی ترین پیش بینی کننده بالینی در میان تمام پارامترهای مربوط به آترواسکلروز عروق کرونر است. بنابراین، درمان با تمرکز بر کاهش چربی در درجه اول، کاهش LDL کلسترول است که سبب بهبود عملکرد اندوتلیال، پیشگیری از تصلب شرایین و کاهش پیشرفت آن و همچنین جلوگیری از پارگی پلاک می شود.