انسولین در سلول های بتای جزایر پانکراس تولید می شود. این هورمون در ابتدا به صورت پلی پپتید تک زنجیره ای و دارای 86 اسید آمینه، موسوم به پره پروانسولین ساخته می شود و بعد از پردازش های لازم به انسولین تبدیل می گردد. مولکول ساخته شده انسولین به همراه پپتید C ذخیره می شود و به طور همزمان از گرانول های ترشحی سلول های بتا ترشح می گردد. گلوکز، تنظیم کننده کلیدی ترشح انسولین از سلول بتای پانکراس است. سطح گلوکز بالاتر از mg/dl 70، سنتز انسولین را تحریک می کند که این عمل عمدتاً به وسیله افزایش ترجمه و پردازش پروتئین صورت می گیرد. پس از ترشح انسولین به درون خون، تقریباً نیمی از آن توسط کبد برداشت شده و تخریب می شود. انسولین برداشته نشده، وارد گردش خون شده و به گیرنده های خود در محل های هدف، متصل می شود.

هیپرگلیسمی حالتی است که با میزان گلوکز افزایش یافته مشخص می شود. دیابت قندی شامل گروه ناهمگنی از ناهنجاری های متابولیکی است که خصوصیت مشترک آن ها هیپرگلیسمی به دلیل کمبود ترشح انسولین، نقص در عملکرد انسولین و یا ترکیبی از این دو می باشد. دیابت بر اساس مکانیسم های اتیولوژیک به دو نوع I و II طبقه بندی می شود. دیابت نوع I حدود 10-5 درصد افراد دیابتیک را شامل می شود و می تواند در هر سنی رخ دهد، ولی در کودکان یا بالغین جوان شایع تر است. در دیابت نوع I، تخریب خود ایمنی سلول های بتا پانکراس و در نتیجه کاهش تولید انسولین وجود دارد. بیماری معمولاً به واسطه یک عامل محیطی یا عفونی در افراد مستعد ژنتیکی به وجود می آید و با شروع ناگهانی، وابستگی به انسولین و تمایل به ایجاد کتواسیدوز شناخته می شود. در دیابت نوع II که حدود 95-90 درصد افراد دیابتیک را شامل می شود، معمولاً افراد چاق میانسال یا بزرگتر (بالای 40 سال) را درگیر می کند و در کل با اختلال ترشح انسولین، مقاومت به انسولین، تولید بیش از حد گلوکز به وسیله کبد و متابولیسم غیر طبیعی چربی مشخص می گردد.